购买 WP1066 | JAK 抑制剂 | 用于动物实验

生物活性

动物模型	给药方式	剂量	剂型	实验结果
U87-MG小鼠移植瘤模型[1]	腹腔注射	40 mg/kg	DMSO和聚乙二醇	WP1066在最终治疗后的一个延长期内能够抑制STAT3信号通路的活性，然而一些肿瘤在暂停生长之后又重新开始生长。
B16EGFRvIII小鼠移植瘤模型[2]	腹腔注射或口服	10 and 20 mg/kg	20% DMSO 80%聚乙二醇300	腹腔注射10 mg/kg（n=10）和20 mg/kg（n=10），小鼠的中位生存时间为18.5天和23.5天。
Caki-1小鼠移植瘤模型[3]	口服	40 mg kg−1	20% DMSO 80%聚乙二醇300	WP1066能使STAT失活并且抑制肿瘤血管新生。
黑色素瘤荷瘤小鼠[4]	口服	30 mg/kg	/	WP1066不能提高环磷酰胺对肺黑色素瘤病变的治疗作用。
TSCCA小鼠移植瘤模型[5]	局部注射	40 mg/kg	/	对照组，DMSO组合给药组的肿瘤体积为~280 mm3，没有明显差异。

药代动力学

物种	药峰时间	剂量	药峰浓度	半衰期	曲线下面积

药物毒性（动物）

单剂量腹腔注射WP1066重症联合免疫缺陷（SCID）小鼠研究WP1066最大耐受剂量。120 mg/kg剂量下，小鼠出现急性毒性的症状包括腹泻和一个高频率的排尿。在5个小鼠中的1个出现慢性毒性（在3个月），包括小鼠肠道的粘附到腹壁和肌肉和死亡。进一步提高剂量到140 mg/kg导致了5只小鼠中出现三只小鼠死亡。在对照组没有出现急性或慢性的毒性。50 mg/kg的剂量每天给药一次，给药5天（停药2天）一共给药2周，8只小鼠中1只出现急性毒性，2只出现慢性毒性。因此决定40 mg/kg q.i.d., 5次

参考文献

[1] Iwamaru A, et al. Oncogene. 2007 Apr 12;26(17):2435-44.

[2] Kong LY, et al. Clin Cancer Res. 2008 Sep 15;14(18):5759-68.

[3] Horiguchi A, et al. Br J Cancer. 2010 May 25;102(11):1592-9.

[4] Hatiboglu MA, et al. Int J Cancer. 2012 Jul 1;131(1):8-17.

[5] Zhou X, et al. Oncol Rep. 2014 May;31(5):2173-80.

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）

	小鼠	大鼠	兔	豚鼠	仓鼠	狗
重量 (kg)	0.02	0.15	1.8	0.4	0.08	10
体表面积 (m²)	0.007	0.025	0.15	0.05	0.02	0.5
K_m系数	3	6	12	8	5	20

例如，依据体表面积折算法，将阿霉素用于大鼠的剂量10 mg/kg 换算成小鼠的剂量，需要将10 mg/kg 乘以大鼠的Km系数（6），再除以小鼠的Km系数（3），得到阿霉素用于小鼠的等效剂量为20 mg/kg。

储存

形态	温度	保质期
粉状	-20℃	3 年
溶剂	-80℃	6 个月

溶解度

二甲亚砜	水	乙醇
71 mg/mL (199.31 mM)	<1 mg/mL (<1 mM)	<1 mg/mL (<1 mM)

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